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Monóxido de Carbono

El monóxido de carbono (CO) es un gas tóxico, incoloro, inodoro, no irritante, y resultante de la combustión incompleta. Las principales fuentes de este veneno son los vehículos a motor, calentadores, aparatos que utilizan los hidrocarburos como combustible, y el fuego dentro de los hogares.

Glosario
Vida media: es el tiempo necesario para eliminar la mitad de la droga, medicamento o tóxico.
CO: Monóxido de carbono.
ICO: Intoxicación con CO.
COHb: Carboxihemoglobina, hemoglobina con CO.
PPM: Partes por millón.
OHB: Oxigeno hiperbárico (cámara).
Introducción

El monóxido de carbono (CO) es un gas tóxico, incoloro, inodoro, no irritante, y resultante de la combustión incompleta. Las principales fuentes de este veneno son los vehículos a motor, calentadores, aparatos que utilizan los hidrocarburos como combustible, y el fuego dentro de los hogares. El calefón es el dispositivo mas frecuentemente implicado, seguido de los calefactores sin tiro balanceado y braseros. En el horno de las cocinas de casas y embarcaciones la llama no se ve, por lo que si están faltos de mantenimiento y se usan para calefacción el riesgo de intoxicación es alto. Los calefactores eléctricos no lo producen. Las perdidas de gas natural o envasado no son fuentes de CO.  Al ser mas liviano que el aire tiende a ocupar la parte superior de los ambientes. La intoxicación con monóxido de carbono es la principal causa de muerte debida a envenenamiento en los EEUU : unos 1.000 por año. Se estima que un tercio de los casos de envenenamiento no letales por CO no se diagnostican.

Incidencia

El envenenamiento por CO se reconoce desde que nuestros antepasados comenzaron a hacer fuego en refugios cerrados. La primera descripción del envenenamiento por CO fue realizada por Claude Bernard en 1857.  La gravedad del cuadro estará dada por la frecuencia respiratoria, la concentración en el ambiente y  la ventilación. Además de las características de la víctima: mayor riesgo en fumador, coronarios, anciano, niño, embarazada, anémicos, asmáticos y afines. En la naturaleza se lo encuentra en cantidades inferiores a 1 PPM, en el macrocentro de la Ciudad de Buenos Aires se encuentra en promedio por debajo de las 9 PPM , que es el máximo recomendado, aunque algunos días de poco viento o poca amplitud térmica es superado. La llegada de vehículos con catalizador en sus escapes prometió mucho y dio poco: muchos ya fueron reemplazados por escapes comunes, y muchos catalizadores fueron arruinados por: haber usado nafta con plomo, si el motor consume mucho aceite o si esta muy fuera de punto y elimina demasiado residuo sin quemar, o hacerlo arrancar empujando. En los primeros minutos del encendido y hasta que levante temperatura el catalizador no funciona, por lo que no mejoró al aire respirado en los garajes.

En los vehículos que funcionan correctamente cada litro de Diesel o cada metro cubico de GNC produce solo el 25% de CO que produce un litro de nafta.Los vehículos que tienen aire acondicionado con re-circulación tienen la ventaja de eludir parcialmente el ingreso del aire con exceso de CO del exterior. El nivel de CO emitido forma parte de los controles que realiza (?) la RTV-VTV ( revisacion- verificación técnica vehicular) en la provincia de BS AS y que en esta ciudad todavía no se reglamentó.

En los embotellamientos se encuentran hasta 100 PPM de CO, en los túneles y garajes 150 PPM, y en las autopistas si no hay viento se detectan hasta 70 PPM. También se ve en espacios abiertos: ciclistas detrás de los camiones, niños en bicicleta detrás de los autos, sky-acuático o nadadores detrás de motores marinos. Un riesgo latente es el efecto de succión detras de los cruceros:                                  

Muchas muertes inmediatas en los incendios de edificios son debidas al envenenamiento por CO, y por ello los bomberos sufren un riesgo elevado. La epidemia de envenenamientos por CO ocurre generalmente durante los meses de invierno y las fuentes incluyen el  mal uso de calefactores no eléctricos, lo que da unas 20 muertes anuales solo en la Ciudad de Buenos Aires. El aumento en los niveles de pobreza a incrementado la incidencia de ICO, al reemplazar los combustibles mas seguros, y al no efectuar mantenimiento ni control sobre los calefactores.

Las personas mas afectadas habitualmente son los niños y ancianos por un doble mecanismo: mayor susceptibilidad y mas tiempo en el interior en los días de frío. Asimismo los días de frío es cuando menos se ventilan los ambientes. Los departamentos de nuestra costa Atlántica, con su pésimo diseño habitual y nulo mantenimiento, en los meses de frío y en vacaciones de invierno en especial hacen su aporte a la estadística toxicológica.

Otras fuentes de CO

El humo del tabaco es también una fuente importante de CO, conteniendo aproximadamente un 4% de CO. El humo del cigarrillo de Marihuana tiene entre un 10/15 % de CO.

En los adultos sanos el porcentaje de COHb habitual en fumadores y no fumadores en zonas urbanas con intenso transito vehicular está en el orden del 5-10% , lo que disminuye notablemente la performance muscular (Occupational and Environmental Medicine, 1999, Vol 56, 535-538 y en los no habituados da somnolencia por hipoxia cerebral, lo que induce un bostezo persistente.

El Cloruro de Metileno ( Methylene chloride - MC -) merece un comentario distintivo. Está contenido en muchos removedores de pintura y sus vapores se absorben rápidamente a través de los pulmones. Una vez que alcanza la circulación, el MC se convierte en CO en el hígado. La exposición de unas 8 hs al MC da un nivel de COHb de hasta un 8%.  La vida media del MC es mas larga que la del CO, unas 13 horas a temperatura ambiente, en cámara hiperbárica se reduce a unas 6.

Estufa Catalítica: este tipo de calefactor que se hizo popular en el mercado argentino en los últimos 10 años tiene varios puntos débiles. Solo se usa en interiores aquí y en Chile, en los países adelantados solo se usa en ambientes abiertos. También consume O2 del ambiente por lo que se debe ventilar el ambiente, y está prohibido en dormitorios. Produce un exceso de humedad, que habitualmente "enfría" el ambiente vecino por condensación de esa humedad. En los primeros minutos y hasta que el paño catalítico levanta temperatura funciona como una combustión común que produce CO, además el primer día de frío en que se usa el paño incinera todo el polvo y demás sustancias que juntó durante 9 meses.  De ello resultan otros productos altamente tóxicos por lo que el primer día de encendido se deberá ventilar ampliamente el ambiente. El gas envasado presenta algunos subproductos que interfieren con la función catalítica. En caso de poca presión de gas, como en los días de temperaturas extremas, el paño disminuye su temperatura, por lo que deja de ser "tan" catalítico. Ninguna norma deja en claro cuanto dura el paño , algunos fabricantes dicen que a los 5 años hay que cambiarlo, y en  caso de uso intensivo cada 2, por lo que algunas empresas dejaron de fabricarlo.

Mecanismo tóxico

El CO se combina preferentemente con la hemoglobina para producir COHb, desplazando el oxígeno y disminuyendo el contenido de oxígeno arterial. Esa COHB tiene un color rojo cereza que es el que pueden presentar las víctimas, en caso de aparecer ese signo es persistente incluso post-mortem. No se observa en anémicos, hipovolémicos (grandes hemorragias) y en las exposiciones agudas a alta concentración, lo que da un cuadro de shock con palidez y color gris. El CO se une de manera reversible con la hemoglobina con una afinidad 200-300 veces mayor que el oxígeno. Los posibles mecanismos de toxicidad incluyen:

  • Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
  • Alteración de las características de disociación  de la oxihemoglobina, con la consiguiente disminución del aporte de oxígeno a los tejidos.
  • Disminución en la respiración celular por su unión con el citocromo P450 y a3
  • Unión con la mioglobina, causando potencialmente disfunción de músculo miocárdico y esquelético.
La vida media de la COHb es de 320 minutos (128-409) en voluntarios jóvenes y sanos respirando aire ambiente. La administración de 1% de O2 a 1 atmósfera reduce la vida media a ~ 80.3 minutos, mientras que con O2 al 100% a 3 atmósferas se reducirá la vida media a ~ 23.3 minutos. La mioglobina cardíaca es tres veces más afín en la unión que la del músculo esquelético.  La hemoglobina fetal se une más ávidamente con el CO que la hemoglobina A(adulto), y con el lento transporte transplacentario, los niveles del feto disminuyen mucho más lentamente en el feto que en la madre: unas 8 hs respirando aire ambiente, y unas 4 hs respirando O2 al 100% a 1 ATM. Esto debe tenerse en cuenta ya que puede ocurrir muerte fetal en exposiciones maternas no mortales, y eventualmente decidir aplicar OHB para prevenirla.
Sintomatología

La intoxicación por monóxido de carbono se parece a muchas enfermedades comunes tales como la gripe y la intoxicación por alimentos, y no presenta fiebre en las intoxicaciones comunes. Aunque cada persona puede experimentar los síntomas de una forma diferente, esta es la secuencia típica:

Dolor de cabeza - Mareos - Debilidad - Náuseas y vómitos - Taquicardia o palpitaciones - Convulsiones - Pérdida de audición - Visión borrosa - Desorientación - Dolor precordial - Pérdida del conocimiento o coma - Deterioro o paro respiratorio - Paro cardiaco.

Muchos de los datos  son de experimentos en hombres sanos. Con niveles menores de 10 % los pacientes pueden estar asintomáticos. Si la COHb aumenta por encima del 20%, el paciente puede desarrollar dolor de cabeza, desmayos, confusión y náuseas. Son comunes el coma y las convulsiones debidas a edema cerebral con niveles mayores del 40%, y la muerte es probable por encima del 60%, unas 1.000 PPM de CO  en el aire respirado. La coincidencia de enfermedad en un animal doméstico con el comienzo de la enfermedad del  paciente deberá alertar de la posibilidad de envenenamiento por CO. Debido a su pequeño tamaño y generalmente alto metabolismo, los animales domésticos pueden ser más severamente afectados por el CO que sus dueños. Se han hecho interesantes experiencias con canarios y perros pequeños que demuestran su efectividad como detector precoz de CO. El clásico signo del color rojo cereza en labios y extremidades es algo inconstante, y muchas exposiciones agudas pasan directamente a la palidez y la perdida de consciencia o paro cardiaco. Color rojo "cereza" en la mano de un intoxicado por CO:

Síndrome Tardío

Muchas víctimas del envenenamiento por CO mueren o sufren lesiones neurológicas severas permanentes a pesar del tratamiento. Además, un 50% de aquellos que recuperan la conciencia y sobreviven pueden experimentar grados variados de secuelas neuropsiquiátricas: el llamado Síndrome Tardío.
En ciertos casos de intoxicaciones agudas, con recuperación completa, tras varias semanas de no encontrar síntoma alguno, aparece este síndrome que resulta de la combinación de síntomas neurológicos similar al Parkinson, junto con síntomas psiquiátricos y hasta síntomas más sutiles como: déficit de memoria y disminución de la capacidad de concentración, trastornos de la personalidad, irritabilidad, mal humor y agresividad. En un seguimiento de 3 años de 63 sobrevivientes de envenenamiento por CO, Smith y Brandon encontraron que el 33% mostraban evidencias de deterioro de la personalidad y un 43% presentaba alteraciones en la memoria.

En la actualidad no hay un score o método de estudio que pueda predecir quien es candidato a sufrirlo. Los defensores de la OHB insisten con su indicación para evitarlo, aunque todavía no han logrado demostrar nítidamente los resultados.

Al subestimar este síndrome en la elaboración de una historia clínica adecuada, muchos cuadros neurológicos quedan en la superpoblada casilla de enfermedad idiopática, o sea de causa desconocida.
Diagnóstico y Diagnóstico diferencial

Toda historia de potencial exposición al CO debe despertar sospechas. Todos los participantes de un incendio deberán ser evaluados por un posible envenenamiento por CO. Debe hacerse un ECG en todos los pacientes con o sin síntomas, y si es anormal : determinaciones de enzimas cardíacas.

El diagnóstico diferencial de envenenamiento por CO en ausencia de historia real de exposición incluye enfermedad viral, intoxicación alimentaria, depresión, ataque isquémico transitorio, enfermedad de arterias coronarias, arritmias y enfermedad funcional. Un problema adicional se plantea si la víctima tuvo traumatismo de cráneo, por lo que se deberá hacer el diagnostico diferencial sobre la causa de la perdida de conocimiento y si el trauma fue pre o post intoxicación.

Tratamiento

El tratamiento principal es aporte  de O2 a máxima concentración, hay acuerdo general en que debe administrarse oxígeno al 100% antes de la confirmación del laboratorio cuando se sospeche envenenamiento por CO. Evaluar la conveniencia de OHB. En caso de paro respiratorio: asistencia respiratoria con Pocket Mask/ 15 lts. por minuto hasta derivar, cuidando de no inhalar el aire espirado por la víctima.

ICO y OHB

El OHB para el tratamiento de la ICO severa es universalmente aceptado , utilizándose desde el año 1960, en que se publica el primer trabajo sobre el tratamiento de las ICO con OHB . Con el empleo de OHB se persiguen tres objetivos básicos: 1) Disminuir lo más rápidamente posible los niveles elevados de COHb; 2) Proporcionar oxigenación suficiente a los tejidos, principalmente al cerebro; y 3) Evitar las secuelas neurológicas tardías, ya que el OHB disminuye el edema cerebral secundario a la anoxia originada en la ICO .

Mediante el empleo del OHB, exactamente O2 al 100% a 3 ATA de presión, conseguimos incrementar hasta 10 veces más  la cantidad de O2 disuelto físicamente en el agua de la sangre, esta hiperoxia permite el acceso y utilización del O2 en territorios periféricos mal vascularizados o hipóxicos, sin depender de la hemoglobina.

Indicaciones del OHB en la ICO

Se trataran con  OHB a todos los intoxicados que presentan trastornos neurológicos, pérdida de conocimiento, inestabilidad, coma, alteraciones cardiacas como arritmias, dolor torácico o signos isquémicos en el ECG, los pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria, y las embarazadas , ya que el feto es especialmente sensible a los efectos de la hipoxia secundaria a la Intoxicación con CO, incluso cuando los niveles de CO en la sangre materna no sean tóxicos.

Asimismo se recomienda tratar todos aquellos casos en los que la COHb sea mayor del 40%, aunque su sintomatología no parezca importante. Uno de los protocolos recomienda comenzar con una presión entre 2.5-3 ATA durante 30 minutos, transcurridos los cuales pasará a una presión de 2 ATA, en la que el paciente deberá permanecer 90 minutos, y según la gravedad del cuadro esta sesión se puede repetir cada 8 horas en la primeras 48 horas. Ver tabla.

Prevención

La llama de color azul-celeste es la mas segura aunque también produce CO en poca cantidad, las de otros colores son definitivamente peligrosas.

En  los últimos tiempos disponemos de los detectores de CO con alarma, en un seguimiento hecho en USA los detectores alertaron al registrar 19 PPM de CO, contra un registro de 99 PPM hecho en los ambientes que se detectaron personas con síntomas de intoxicación. En los ultimos tiempos tambien se encuentra disponible los detectores de CO para embarcaciones, en 9 y 12 v.:

En cuanto al buceo el aire a comprimir no deberá tener mas de 10 PPM de CO, y menos de 5 PPM si es buceo de descompresión,  ya que al ser respirado a presión va a incrementar su toxicidad. En caso de usar compresor con motor de combustión hay que chequear la distancia entre gases de escape, toma de aire y cambios en la dirección del viento. También hay un detector de CO para el aire de los tanques Scuba, el  CO-Cop ( Instant Read Carbon Monoxide tester for scuba ). Toda cefalea que aparezca después de conectarse el regulador, y toda perdida súbita de conocimiento en los primeros minutos de la inmersión deben alertar sobre la posibilidad de intoxicación con CO.

Nivel de COHb y sintomatología
<10% Asintomáticos o pueden tener cefaleas
20% Cefalea, mareos, náusea y síncope
30% Alteraciones Visuales
40% Confusión y síncope
50% Convulsiones y coma
60% Alteraciones cardiopulmonares y muerte
Nivel de COHb en fumadores
Exposición continua 
al CO en PPM.
COHb en sangre, %
50 8.4
40 6.7
30 5.0
20 3.3
10 1.7
-- 0.5 (no fumador)

Fuente: NOAA 
National Oceanic and Atmospheric Administration.

Incidencia de ICO en el Centro Nacional de Toxicología del Hospital Posadas
36% Calefón en el baño 
30% Brasero 
20% Estufas 
14% Otras fuentes 
100%  = 500 casos
Fuente:
Hospital Posadas - Invierno 2000.
Teléfonos
Código de país: 54
Código de Ciudad: 011-4-658-7777
4-654-6648
Línea Nacional gratuita:
0800-333-0160
Vida media de la COHB en el tratamiento con OHB
Medio respirado  Presión (ATA)  Vida media (minutos)
Aire - 02 21%
02 100% 
02 100% 
02 100% 
1
1

320
96
56
23
Meyer y cols

 Dr. Omar Sanchez,  - 01/04/2005
Dudas: 
iabpab@uol.com.ar